毒蕈：蕈俗称蘑菇，有些蕈类含有毒素，误食即引起中毒。

　　〔临床表现〕

　　全世界已知的毒草约百余种，目前在我国已发现的约80余种。各种毒蕈所含的毒素不同，

　　引起中毒的临床表现也各异。按各种毒草中毒的主要表现，大致分为四型;

　　(-)胃肠炎型由误食毒红菇、红网牛肝菌及墨汁鬼伞等毒蕈所引起。潜伏期约1/2～6

　　小时。发病时表现为剧烈腹泻、腹痛等。引起此型中毒的毒素尚未明了，但经过适当的对

　　症处理中毒者即可迅速康复，死亡率甚低。

　　(二)神经精神型由误食毒蝇伞、豹斑毒伞等毒蕈所引起。其毒素为类似乙酸胆硷的毒蕈

　　硷(muscarine)。潜伏期约l～6小时。发病时临床表现除肠胃炎的症状外，尚有副交感

　　神经兴奋症状，如多汗、流涎、流泪、脉搏缓慢、瞳孔缩小等。用阿托品类药物治疗效果

　　甚佳。少数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。个别病例可因此而死亡。由误食角鳞次伞菌及臭黄菇

　　等引起者除肠胃炎症状外，可有头晕、精神错乱、昏睡等症状。即使不治疗，1～2天亦可

　　康复。死亡率甚低。

　　由误食牛肝蕈引起者，除肠胃炎等症状外，多有幻觉(矮小幻视)、谵妄等症状。部份病

　　例有迫害妄想等类似精神分裂症的表现。经过适当治疗也可康复，死亡率亦低。

　　(三)溶血型因误食鹿花蕈等引起。其毒素为鹿花蕈素。潜伏期6～12小时。发病时除肠

　　胃炎症状外，并有溶血表现。可引起贫血、肝脾肿大等体征。此型中毒对中枢神经系统亦

　　常有影响，可有头痛等症状。给予肾上腺皮质激素及输血等治疗多可康复，死亡率不高。

　　(四)中毒性肝炎型毒蕈中毒因误食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞等所引起。其所含毒素包括

　　毒伞毒素及鬼笔毒素，两大类共

　　11种。鬼笔毒素作用快，主要作用于肝脏。毒伞毒素作用较迟缓，但毒性较鬼笔毒素大20

　　倍，能直接作用于细胞核，有可能抑制RNA聚合酶，并能显著减少肝糖元而导致肝细胞迅

　　速坏死。此型中毒病情凶险，如无积极治疗死亡率甚高。

　　此型中毒的临床经过可分为6期：

　　1.潜伏期食后15～30小时，一般无任何症状。

　　2.肠胃炎期可有吐泻，但多不严重，常在一天内自愈。

　　3.假愈期此时病人多无症状，或仅感轻微乏力不思饮食等。实际上肝脏损害已经开始。

　　轻度中毒病人肝损害不严重，可由此进入恢复期。

　　4内脏损害期此期内肝、脑、心、肾等器官可有损害，但以肝脏的损害最为严重。可有黄

　　疽、转氨酶升高、肝肿大、出血倾向等表现。死亡病例的肝脏多显著缩小，切面呈槟榔状

　　，肝细胞大片坏死，肝细胞索支架塌陷，肝小叶结构破坏，肝窦扩张，星状细胞增生或有

　　肝细胞脂肪性变等。少数病例有心律紊乱、少尿、尿闭等表现。 5.精神症状期部份病人呈烦躁不安或淡漠嗜睡

　　，甚至昏迷惊厥。可因呼吸、循环中枢抑制或肝昏迷而死亡。

　　6.恢复期经过积极治疗的病例一般在2～3星期后进入恢复期，各项症状体征渐次消失而

　　痊愈。此外，有少数病例呈暴发型经过，潜伏期后1～2日突然死亡。可能为中毒性心肌炎

　　或中毒性脑炎等所致。

　　实例

　　毒蕈(毒蘑菇)中毒概述(临床表现，治疗)

　　中毒肝炎型毒蕈中毒： 褐磷小伞 白毒伞 磷柄白毒伞 毒伞

　　胃肠炎型毒蕈中毒：毒红菇 红网牛肝菌 墨汁鬼伞

　　神经精神型毒蕈中毒：毒蝇伞 豹斑毒伞 角磷灰伞菌 臭黄菇

　　灭鼠剂：抗凝血灭鼠剂中毒

　　抗凝血灭鼠剂是目前灭鼠效果最好、使用最安全的一类慢性灭鼠剂。一般采用低浓度、多

　　次投放，由于毒洱作用缓慢，不会引起鼠类拒食。也是我国主要推荐在城镇、农田使用的

　　灭鼠剂。此类灭鼠剂共有30余种。现使用的按化学结构分为香豆素和茚满二酮两类。前者

　　有杀鼠灵、杀鼠迷、大隆、溴敌隆、杀它仗等，后者有敌鼠钠盐和氯敌鼠等。这类灭鼠剂作用机制是竞争性的抑

　　制维生素K1的作用，使得环氧化物还原酶活性降低，阻止肝脏生产凝血酶原及凝血因子

　　VII、IX、X。所以中毒患者表现为凝血因子的复合性缺乏。临床化验分析表现为凝血时间

　　及凝血酶原时间延长。此外，杀鼠灵分解还生成亚苄基丙酮，也可引起毛细血管损害，造成出血。此类灭鼠剂多能

　　从消化道完全吸收。各毒物毒性不同，在人体内的半衰期区别较大，杀鼠灵半衰期为

　　20~80小时，溴敌隆半衰期达24天。

　　临床表现：

　　潜伏期一般为1天到7天。潜伏期的长短与毒物种类和中毒剂量有关。大量接触时可在数小

　　时内发病。

　　口服抗凝血性灭鼠剂中毒早期可没有症状。部分患者可出现恶心、呕吐、腹痛、头晕、乏

　　力等表现。后逐渐出现各种出血性表现。早期多表现为创伤部位出血、皮下紫斑，溃疡面

　　、针刺部位及刷牙后的齿龈面渗血。随着病情的发展，可出现自发性出血，如皮肤紫癜、

　　受压部位青紫或血肿、鼻衄、齿龈或口咽部出血、月经延长等，也可出现咯血、呕血、黑便或血便、血尿、子宫

　　阴道等内出血。患者一般死于颅内出血或胃肠道出血性休克。

　　诊断及鉴别

　　诊断主要依据一下几点：1. 灭鼠剂接触史。可为职业性接触或生活性接触。没有明确接

　　触史不能排除中毒诊断。2. 既往无出血性疾病病史，突发以多部位、多脏器出血。3. 凝

　　血酶原时间、凝血时间延长。一般接触后每天测定一次，持续4~5天。4.

　　在可疑污染物、患者胃内容物、患者血尿等生物材料中分析相应的灭鼠剂或其代谢物。

　　5. 诊断性治疗试验：维生素K1

　　5-10mg用葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射，如为抗凝血性灭鼠剂中毒凝血酶原时间在24~48

　　小时可明显改善。需与重症肝炎、血友病、血小板减少性紫癜、流行性出血热等疾病鉴别

　　。

　　急救处理

　　1. 口服中毒者(中毒后3~6小时)给催吐，彻底洗胃及导泻，后再给活性炭50g~100g灌胃

　　。

　　2. 污染皮肤用清水或肥皂水彻底清洗。眼污染用清水冲洗10分钟。

　　3. 口服量较大或已有出血症状者给维生素K1

　　5～10mg肌注，每6小时一次。维生素K1的用量要参考凝血时间测定结果。对服用量较大的

　　患者，可在出血症状出现前预防性的应用维生素K1。出血严重者也可给输鲜血或冷冻新鲜

　　血浆;必要时给用凝血因子。同时需吸氧及应用维生素C等。

　　4. 在治疗期间应定时测定凝血酶原时间及血红蛋白，以估计疗效。必要时重复给维生素

　　K1。停用维生素K1后48小时再复检凝血酶原时间,以观察有无复发现象。

　　5. 对中毒患者要严密观察，以防重要脏器大出血。

　　禁用灭鼠剂中毒

　　在我国，明文规定的禁用灭鼠剂有氟乙酰胺、氟乙酸钠、毒鼠强、毒鼠硅及甘氟。其它急

　　性灭鼠剂多为限用或禁用品种。现毒鼠硅现已无厂家生产，甘氟也于1998年初全面停止生

　　产，且从1998年6月起禁止销售、使用。从1999年中毒汇总资料来看，毒鼠硅和甘氟危害

　　已基本控制。但毒鼠强和氟乙酰胺仍有众多的非法厂家在生产，这两种灭鼠剂也是现阶段对人们健康威胁最大、

　　中毒患者最多的毒物。

　　毒鼠强(Tetramine)为白色、，几乎不溶于水，微溶于丙酮，不溶于甲醇和乙醇，进入

　　体内主要作用于神经细胞，对g-氨基丁酸(GABA)起拮抗作用，引起痫性放电。毒鼠强属

　　剧毒类化学物。氟乙酰胺

　　(Fluoroacetamide)为白色、无臭、无味固体，易溶于水，易吸收空气中水分而潮解，在

　　碱性溶液中水解;

　　水解产物为氟乙酸。在细胞内，氟乙酸与线粒体的辅酶A结合，生成乙酰辅酶A，并与草酰

　　乙酸缩合生成氟柠檬酸，抑制乌头酸酶阻止三羧酸循环。氟乙酰胺属高毒类化学物。毒鼠

　　强和氟乙酰胺均主要经消化道吸收，在体内有蓄积作用，主要引起中枢神经系统损害,

　　也可造成肝脏、心脏的损伤。

　　诊断与鉴别

　　诊断主要依据一下几点：1. 灭鼠剂接触史。生产及拌售鼠药者，更多为使用中误服。另

　　一个不可忽视的原因为用剧毒灭鼠剂谋杀。所以，没有明确接触史不能排除灭鼠剂中毒。

　　2. 疾病的群发性。这两种灭鼠剂引起的中毒往往表现为群发，共同进食或在一起玩耍的

　　同时或先后发病，且临床表现相似。

　　3. 潜伏期 氟乙酰胺多在20分钟～1小时内发病，部分患者潜伏期可达数小时。毒鼠强一

　　般为10～30分钟发病, 少数发病有一定延迟。潜伏期的长短也与摄入量直接有关。

　　3. 神经系统为主的多系统损害

　　此两种灭鼠剂均可引起头痛、乏力、恶心、呕吐、肌束震颤等。随病情发展，出现不同程

　　度的意识障碍及全身性阵发性抽搐，可反复发作。部分毒鼠强中毒患者以突发癫痫大发作

　　起病。毒鼠强尚可引起明显的精神症状。两种灭鼠剂均可造成心肌损害、心律紊乱、心力

　　衰竭等。二者均有恶心、呕吐、腹疼及肝功能改变。在部分毒鼠强中毒患者的恢复期出现以狂燥为主的精神症状

　　。

　　4. 氟乙酰胺中毒者在呕吐物或患者血、尿中检出氟乙酰胺或氟乙酸;毒鼠强中毒者在呕

　　吐物或患者血、尿中检出毒鼠强，我们曾在发病一个月的患者血中测出毒鼠强。仅根据临

　　床表现难以准确鉴别毒鼠强中毒和氟乙酰胺中毒，确切的诊断需依赖实验室毒物分析结果

　　。急救处理

　　毒鼠强和氟乙酰胺中毒的治疗原则类似。在处理患者的同时要彻底清除毒源，避免在次接

　　触。

　　1. 立即清除毒物　口服中毒者可用大量温淡盐水洗胃，一般在发病后24小时内均应洗胃

　　，持续累计洗胃量要达到20升以上。洗胃后可给予氢氧化铝凝胶或生鸡蛋清保护消化道粘

　　膜。必要时导泻。皮肤污染者用清水彻底冲洗。

　　2. 有效的控制抽搐是抢救成败的关键，可试用各种解痉药物，如安定、苯妥英钠等，对

　　难以控制抽搐的患者，可考虑在呼吸机应用的基础上用硫苯妥钠全身麻醉。

　　3. 对服毒量较大或症状难以控制的患者可给予血液灌注治疗。

　　4.

　　乙酰胺(解氟灵)为氟乙酰胺、氟乙酸钠中毒的特效解毒剂。成人每次2.5～5.0g,每日2

　　～4次，肌注，或每日0.1～0.3g/kg，分2～4次，肌注。可与普鲁卡因混合使用,以减轻局

　　部疼痛。毒鼠强中毒无特效解毒剂。对不能排除氟乙酰胺中毒的患者，可在严密观察下试

　　用乙酰胺，以免延误治疗。

　　5. 积极对症及支持治疗。心肌损害者用1,6-二磷酸果糖或能量合剂，预防继发感染，对

　　有精神症状者可根据表现给相应的治疗。

　　PNU(Vacor)：人们试图找到一种对人类无毒作用的高效杀鼠剂，最终导致了PNU的出现。然而从1975年

　　PNU被投入使用后的5年中，所引起众多人类中毒事件使其在美国市场被禁用。PNU是一种

　　黄绿色粉末，通过阻断烟碱代谢特别是阻断胰腺的β-胰岛细胞中的烟碱代谢而产生毒性

　　。PNU取代烟碱，腺嘌呤一二核苷酸或磷酸一烟碱，腺嘌呤一二核苷酸中的烟碱，从而是

　　NAD和NADP失去作为氧化还原反应中氢的载体的功能。

　　在摄入后4到24小时，病人会形成胰岛素缺少所致的高血糖症，甚至发展为糖尿病酮酸中

　　毒。有时会有迟发病例，但都有自主性神经系统功能紊乱体姿势性高血压，膀胱迟缓和

　　胃肠蠕动不足症状。也可引起外周神经病伴运动和感觉障碍以及摄入后6小时出现深部腱

　　反射消失。这些病变通常是不可逆的。死亡原因可能是酮酸中毒、胃肠紊乱或心率失常

　　。

　　治疗应首先致力于积极的胃部排毒，或在病人送医院前给予活性炭或在医院给予活性炭

　　洗胃。成年病人应给予500mg烟酰胺(烟碱)静脉缓慢注射，随后48小时内每4小时静脉

　　或皮下注射100～200mg。如中毒症状形成则应将给药频率调整至每2小时注射。每天总剂

　　量不应超过3g。少儿剂量为成人剂量的一半。如病人能忍受口服药物治疗，则可以给予

　　烟碱100mg/次，3～4次/天，口服2周。尽管烟碱仍然在被生产，但它不是医院的常规用

　　药，因此可考虑用烟酸替代烟酰胺(烟碱)，但同时应考虑到烟酸的扩血管效应可能会

　　加重姿势性高血压和葡萄糖不耐症。然而，在实在无法得到烟酰胺的情况下，一些专家

　　推荐使用烟酸。