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一些常见毒物I(3)
www.110.com 2010-07-22 15:29

  四乙铅:中文名称:四乙基铅;四乙基烃基铅;TEL

  英文名称:Tetraethyl lead;Tetraethyl plumbane;Lead

  化学式:Pb(C2H5)4

  分子量:323.44

  性状:无色油状液体,有乙炔样甜的不愉快臭味。

  挥发性:常温下易挥发,产生大量蒸气。

  剧毒,易被皮肤吸收,可燃,遇明火,高热有燃烧危险,受热分解放出有毒气体。遇氧化

  剂反应剧烈。蒸气较空气重。

  急性毒性:四乙铅对不同动物不同染毒途径的急性毒性资料如下:大鼠经口最低致死量为

  17mg/kg(11.3mgPb/kg),吸入LC50为79.37mg/m3,腹腔注射LD50为15mg/kg。豚鼠敷皮最

  低致死量为990mg/kg,狗为500mg/kg。四甲铅大鼠经口LD50约108mg/kg(84mgPb/kg)。

  四乙铅的急性毒性约为四甲铅的7.4倍。

  病理变化,急性中毒的主要病变在丘脑-丘脑下部、小脑、皮层的额区和海马,出现神经

  血管的改变和神经节细胞变性。慢性中毒的主要病变在大脑皮层,特点是血管紊乱,供血

  减少。

  中毒机理

  烷基铅在靶器官主要是中枢神经系统。四乙铅中毒时,主要是三乙铅起作用。由四乙铅在

  肝微粒体转化生成的三乙铅,在动物实验中其毒性比四乙铅高100倍,它与脑组织有较高

  的亲和力,可通过抑制三羧酸循环中的硫辛酰脱氢酶而减少ATP的生成,从而影响中枢神

  经的功能。但亦有人认为主要是四乙铅产生作用。近来试验证明三乙铅抑制脑中葡萄糖的代谢过程,导致脑组织缺

  氧,出现脑血管扩张、毛细血管郁滞、血管周围水肿,甚至产生弥漫性脑损伤。中毒初期

  大脑皮质功能失调,以后丘脑和丘脑下部发生病变,植物神经功能紊乱。此外,三乙铅对

  粘膜,特别是肺具有刺激作用。

  轻度中毒

  患者断续接触四乙铅,而且量比较少时,可在接触2~3周后发生症状。出现的症状类似焦

  虑状态。患者有头痛、头晕、乏力、记忆力减退、震颤,最苦恼的症状是失眠,神经兴奋

  不能入睡,而且白天黑夜都象在作梦,容易被恶梦惊醒。往往有消化系统症状,如口中有

  金属味、食欲不振、恶心、呕吐。多有粘膜刺激症状,如眼球结膜充血、眼痛、流泪、鼻痛。一次接触或短时间

  接触,症状消失较快,一般在一周左右恢复。

  重度中毒

  重症患者多以上述症状为先驱,迅速发生急性精神障碍。一般出现在起病后18小时以至8

  天,接触量越多,出现越早。有时起病很突然。患者精神兴奋、狂躁不安、口中毛发感、

  皮肤蚁走感、震颤、言语迟钝、不能分辨时间和地点、幻视、幻听、被害妄想、恐惧发作

  时逃跑。严重者有谵妄、惊厥发作、昏迷。惊厥再现如同癫痫发作,有强直性痉挛和阵挛。谵妄状态时对周围漠

  不关心、解衣坦胸,不吃不睡,以致全身衰竭。

  及时应用解毒剂,可选用巯乙胺,能与四乙铅络合,阻止后者透过血脑屏障,每次200mg

  ,肌注或缓慢静滴,每天1~2次,症状改善后酌情减量。肝、肾功能不良者慎用。依地酸

  钙略有驱铅效果,但临床症状不见改善。

  有人根据铅的排泄规律,提出利尿、利胆、导泻有助于毒物的排出,但临床疗效有待验证

  。

  对症治疗,特别是对重症患者,应给以支持疗法(营养、电解质和水盐平衡)和镇静疗法

  。

  蓖麻毒素:蓖麻毒蛋白:Ricin

  本品为大戟科植物蓖麻(Ricinus communis Linine)成熟种子中分离提取的蛋白质,分子

  量6500

  为高毒性细胞毒素,核糖体抑制蛋白

  对小白鼠的LD50为0.32μg;

  蓖麻子中毒后之症状有:头痛,胃肠炎,体温上升,白细胞增多,血象左移,无尿,黄疸

  ,冷汗,频发痉挛,心血管虚脱,中毒症状之发生常有一较长的潜伏期。蓖麻毒蛋白引起

  大鼠急性中毒,主要产生肝肾的损害,碳水化合物代谢紊乱,蓖麻中的凝集素可与血球起

  凝集作用。湖州农村将蓖麻炒熟吃未见毒性,可能由于加热使蓖麻毒蛋白破坏。

  蓖麻又称大麻子、红麻、草麻,蓖麻子是蓖麻的种仁,在工业上和医学上有广泛的用

  途。主要毒性成分为蓖麻毒素和蓖麻碱。前者为毒蛋白,对肝、肾有较强毒性,并可抑制

  呼吸和血管中枢,对红细胞有溶解作用,人的致死量为2~7毫克;后者含氰基,对肝、肾

  有损害,

  160毫克可致人死亡;另外尚有蓖麻凝血素,对红细胞有强烈凝集作用。 蓖麻子中毒常发

  生于儿童,潜伏期较长,一般为1~3天, 多在食后18~24小时发病。中毒者先是感到喉

  头

  有强烈刺 痒、灼热感,继而出现胃肠症状,如恶心、呕吐、腹痛、腹 泻等,呈血性痢疾

  样

  便,有的发生剧烈头痛、头晕、血尿或无尿,严重者脱水、休克、昏迷,可因呼吸麻痹、

  心力衰竭 而死亡。 蓖麻子中毒的处理方法如下:

  ①洗胃或缓泻以排除毒物,如中毒后时间不长,用1%食盐水洗胃。亦可用硫酸钠或硫酸

  镁20一40克加水内服。 ②静脉放血100一200毫升后;用5一10%葡萄糖或复方盐水50Q毫

  升、40%乌洛托品10一20毫升、10%安那加10毫升静脉注射。

  麻风树:麻风树又名青桐木、假花生、臭油桐。大戟科灌木,高3-4米,多为药用栽培植物。以树

  皮、叶及果实(包括榨油后的渣饼)入药。野生麻风树分布于两广、琼、云、贵、川等省

  。非洲的莫桑比克、赞比亚等国,澳大利亚的昆士兰及北澳地区,美国佛罗里达的奥兰多

  地区、夏威夷群岛地区等均有分布。麻风树树皮光滑,种子呈长圆形,种衣呈灰黑色。中医认为它性寒,有散瘀

  、止痛作用,也可治跌打损伤及皮肤瘙痒。有趣的是,有的地方还用它治疗胃肠炎。麻风

  树全株有毒。茎、叶、树皮均有丰富的白色乳汁,内含大量毒蛋白。种子毒蛋白浓度最高

  。其毒蛋白的毒性与蓖麻毒蛋白类似。种子中还含有少量氰氢酸及川芎嗪。毒蛋白有强烈的胃肠道刺激作用,甚

  至可以导致出血性胃肠炎。川芎嗪是一种生物碱,药理作用也很强,主要作用是抑制中枢

  血管运动中心而产生血压下降,还可抑制呼吸中枢而产生呼吸困难。动物实验显示除可以

  引起严重的胃肠炎,表现为黏膜糜烂、充血外,还可见肾间质炎性浸润、心肌退行性变及心包下出血点、胸膜下

  出血等。

  引起中毒的主要为野生麻风树,其分布广泛,一般人都有机会接触到。药用栽培麻风树不

  大容易发生问题。在麻风树分布区域麻风果中毒很常见,除我国外,非洲、澳大利亚也有

  麻风果中毒报道。有报告称成人吃下3粒麻风果就可中毒,儿童中毒量则更小。其实,成

  熟麻风果果实有涩味,虽名叫假花生,但并不像花生那样好吃,误食多因小儿好奇所致,一般误食的量不是很大

  。也有报道称进食远超过3粒而症状轻微的,一般认为这与树的种属有关。

  口服后吸收很快,因此中毒起病迅速,潜伏期约一个小时。

  中毒后主要表现为头痛、头晕、及严重的胃肠炎表现如恶心、呕吐、腹痛及腹部烧灼感,

  随即出现腹泻,多为水泻,如不迅速纠正,可导致脱水、酸中毒甚至休克。严重时可呈现

  出血性胃肠炎。此外,患者可有烦渴,出汗,流涎。四肢肌肉痉挛,有呼吸困难,血压下

  降,心电图有改变。有报告说毒蛋白有溶血作用并可导致肾功能损伤。虽实际病例并不多见,但临床上不能掉以轻心。

  有一份报告麻风果中毒出现阿托品样作用,包括皮肤干燥、口干、面部皮肤潮红、瞳孔轻

  度扩大,心率上升。持续四个小时。

  麻风果的浆液对眼有刺激,但一般无严重后果,不致发生眼灼伤 麻风果的毒蛋白本身还

  有水解蛋白的作用,因此大部分可在胃肠道内分解而解毒。表现病程一般较短,大约在一

  天之内可完全恢复。

  中毒患者要尽快催吐与洗胃,迅速采取措施补充液体纠正水电解质紊乱。严密观察有无出

  血性肠炎表现及溶血倾向。对出现的改变应作对症处理及支持治疗

  磷:磷元素中用作杀鼠剂的是黄磷或白磷,它们通常会被糖蜜或花生酱混合成黄色或褐色的

  蜡样糊状物。尽管在美国过量用药的情况非常罕见,但在波多黎各、哥伦比亚和委内瑞

  拉却有大量的过量用药的报道。黄磷是一种腐蚀剂,它可对心肌、肾脏和外周血管产生

  直接的毒作用并导致脑组织的脂肪变性。小鼠实验表明黄磷与心肌蛋白合成的减少有关

  。

  患者可能出现胃肠道症状,中枢神经系统综合症,或兼有二者的症状和体征。胃肠道的

  症状和体征主要包括:口腔灼伤,呕吐,腹痛、腹泻和出血。预想的发烟的冷白色粪便

  或呕吐物和气息含大蒜样气味的体征在美国几乎未见报道。

  中枢神经系统中毒症状表现为:烦躁,易怒,嗜睡,意识模糊和昏迷。这些症状可能会

  在摄入后2周内出现,但通常很少见有潜伏期。血压过低,休克,出血倾向,肝萎缩,肾

  毒性,惊厥和昏迷都可能发生。中毒症状最快可能在摄入后15分钟出现,也可在24小时

  内出现中毒症状。肝脏肿大、黄疸迅速出现,氮血症和低血糖都预后不良的症兆。

  治疗应致力于毒物的清除,建议大量使用1:5000的高锰酸钾溶液洗胃,因为高锰酸钾可

  与磷发生反应形成无害的磷的氧化物。然而目前尚未临床研究来验证这一方法的疗效。

  应给予活性炭来吸收磷及其副产品。牛奶能促进磷的吸收,故不能给予牛奶。清除毒物

  后,主要是支持治疗。

  阿托品:阿托品(Atropine)

  别名:硫酸阿托品,Atropine Sulfate, Atropt,Posatropine,Borotropine,Eumydrin

  本品来源于蓣茄(Deadly nightshade),为抗胆碱药,作用广泛。其临床应用主要为:

  1 眼科应用:

  a 治疗虹膜睫状体炎

  b 儿童及内斜病人散瞳验光

  c 矫正内斜视

  d 治疗青少年假性近视

  e 治疗恶性青光眼

  2 治疗内脏绞痛

  3 全身麻醉前给药

  4 抗休克

  5 解毒 用于有机磷中毒(农药)

  阿托品的毒性不是很大,但是随着用量增多会出现很多不良反应直至死亡:

  0.5mg 轻微心率减慢,略有口干及少汗。

  1mg 口干,心率加速,瞳孔轻度扩大。

  2mg 心悸,显著口干,瞳孔扩大,有时出现视物模糊。

  5mg 上述症状加重,语言不清,烦躁不安,皮肤干燥,发热,小便困难,肠蠕动减少。

  10mg及以上 上述症状更为严重,脉速而弱,中枢兴奋现象严重,呼吸加快加深,出现幻

  觉、惊厥等。严重中毒时可产生昏迷和呼吸麻痹。

  最低致死量:成人80~130mg 儿童10mg

  急救:洗胃,导泻,如兴奋强烈,用巴比妥或水合氯醛抑制;如呼吸抑制,用尼可刹米;

  每5分钟注射新斯的明0.5~1mg一次,至瞳孔缩小,症状缓解。

  阿托品本身毒性不大,但是与抗精神病药物合用则会致命。服用阿托品时同时饮酒,会严

  重降低注意力。

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