住院4天死亡，家属偶尔看到病历发现端倪

2007年10月21日，患者臧剑秋被南昌大学第四附属医院（以下简称“医院”）收入院治疗，入院诊断慢性支气管炎并感染，阻塞性肺气肿，肺源性心脏病，心功能Ⅲ级。入院治疗4天后，患者突然死亡。因为藏剑秋已经是76岁高龄，家属认为是疾病所致。在其女到医院办理有关报销手续时，看到了病历，发现了一系列的问题，因此委托宋丽红律师提起医疗事故鉴定。宋丽红律师经过仔细研究病历，并查找了有关的资料，认为医院存在以下过程：虽然诊断心功能不全，但没有针对其治疗，没有及时控制病情；心衰症状逐渐加重，没有及时正确的治疗，导致病情急剧恶化；漏诊、漏治急性左心衰、心源性休克、急性心肌梗死；治疗代谢性酸中毒错误；肝硬化、呼吸衰竭诊断没有依据，进行了不必要的治疗；医生缺乏责任心。南昌市医学会充分听取了宋丽红律师的陈述意见，认定南昌大学第四附属医院构成一级医疗事故。
以下是宋丽红律师为本鉴定所写的陈述意见：
臧剑秋医疗事故鉴定陈述意见

尊敬的南昌市医学会医疗事故鉴定专家：
2007年10月21日，患者臧剑秋被南昌大学第四附属医院（以下简称“医院”）收入院治疗，经过医院的治疗，4天后，患者突然死亡。此次入院是臧剑秋平生不算生育外的第二次住院，距离上次出院仅隔20天。经过仔细研究住院病历，我们认为医院在对臧剑秋治疗过程中存在严重诊疗错误，导致患者死亡。
一、入院后以左心衰竭为主的全心衰没有得到及时有效的治疗，导致病情迅速恶化，最终死亡。
1.虽然诊断心功能不全，但没有针对其治疗，没有及时控制病情。
臧剑秋因活动后喘，伴乏力、纳差一周就诊，门诊血常规示：WBC 10.3×109,心电图示窦性心动过速,T波改变，被收入院治疗。入院查体示：T：37.40C，P：102次/分，R：18次/分，BP：140/80㎜Hg。神清，体位自主，巩膜无黄染，口唇无紫绀，两肺呼吸音粗，可闻及少许干、湿啰音，心届扩大。剑突下压痛明显阳性，肝脾肋下未触及。双下肢无浮肿。入院诊断为慢性支气管炎并感染，阻塞性肺气肿，肺源性心脏病，心功能Ⅲ级。虽然诊断了心功能不全，医院却仅给予患者一般抗炎、对症、支持治疗，尤其是没有予任何吸氧、静脉联合强心、利尿等原则性的治疗。而只在入院后99小时、全心衰竭明确诊断后79小时，离世前1小时才用上1支西地兰。始终没有用上一颗强心药及减慢心率药，也没有进一步对心脏进行动态观察，如心脏心脏彩超检查及心肌酶、心电图等的动态观察。
2.心衰症状逐渐加重，没有及时正确的治疗，导致病情急剧恶化。
入院后第二天9：10，胸片提示“慢支肺气肿并感染。肺心病，肺淤血，普大心，动脉硬化。右侧胸膜肥厚，不除外少量胸腔积液。”同时完成的B超检查结果为：“肝静脉增宽，旰囊肿、胆囊壁水肿、腹水”。胸片和B超报告明确提示：肺淤血、肝淤血、胆囊壁水肿、胸水、腹水。根据第12版《实用内科学》，左心衰竭的症状有： 一、呼吸困难。包括劳力性呼吸困难、 端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、急性肺水肿。二、倦怠、乏力。体征表现为：1、原有心脏病体征 。2左心室增大。 3交替脉。4 肺部罗音。5 胸水。右心衰竭一般继发于左心衰，表现为肝、肾等器官和周围静脉淤血。症状主要是长期消化道淤血引起的食欲不振，恶心呕吐等，肾脏淤血表现为尿量减少，夜尿多,蛋白尿和肾功能减退；肝淤血引起肝的饱涨感甚至剧烈疼痛。体症主要有：1、原有心脏病体征。2、心脏增大。3、静脉充盈。4、肝大压痛。5、下垂性肿水。 6、胸水 腹水。7、心包积液。8、紫绀。 颈静脉怒张和肝大是右心衰竭的早期症状 。左心衰诊断依据：心脏病体征和肺循环充血，右心衰诊断依据：心脏病体征和体循环淤血。早期不详细询问病史，不仔细检查未发现奔马率及x线的典型表现易漏诊。X 线是确诊左心衰肺间子质水肿期的主要依据，还有助于心衰与肺部疾病的鉴别。患者心电图提示：窦性心动过速，T波改变心率，心界扩大，心率102次/分，家属反映：下床解手气喘严重嘴唇发紫，护士不让下床，送来便盆，叫来医生，却未做任何处理。根据上述临床表现可以确定患者已出现严重的全心衰竭。患者全心衰的临床表现非常明显：活动后气喘、乏力、恶心、呕吐，双下肢水肿。而且在医生查房时，患者明确表示躺下不舒服，但医生以检查为由强迫患者躺下。检查完后，患者马上就坐了起来。左心功能不全的表现已经很明显。作为消化内科，治疗呼吸系统和循环系统疾病毕竟不够专业，应请有关专业科室会诊协助诊断和治疗。但医院没有请呼吸科和心内科会诊。而是自作主张的只是用了口服的利尿药6片，扩血管抗心绞痛药消心痛口服。患者已吃啥吐啥，如此严重的消化道淤血水肿，能吸收吗？为什么不使用有效的静脉给药途径？！致命的错误是此时没有及时用任何正性肌力药加强心肌收缩力及减慢心率。如予抗心衰的首选药洋地黄类药，是导致病情恶化的最重要原因。根据第12版《实用内科学》，洋地黄类药已用200多年，地高辛是唯一的长期诊疗不增加死亡率的药物。不仅如此，医生每天给予患者500毫升的液体输入，加重心脏负担，使心衰进一步加重。24日晚竟然增加了500毫升液体输入，无异于雪上加霜。
经过上述治疗，患者的病情日益加剧。 10月22日的两次护理记录中均记载患者诉乏力，并出现明显的下肢水肿。据家属叙述：上午只有几滴尿。下午尹主任进病房，向她汇报有水肿，尹主任用手按了一下患者的小腿和脚背,说：“有水肿”，没说什么原因,就出去了。此时为什么不追究病情，尽快救治？！ 24日凌晨3点45分，患者出现恶心、干呕，头晕、乏力、出冷汗，伴轻度胸闷、气促。查体：BP：140/80㎜Hg，脉搏却只有66次/分。针对上述临床表现，医生竟然怀疑是低血糖反映，测血糖为4.0mmol/L，在正常范围。虽然排除低血糖反应，但值班医生没有考虑其他原因，仍然没有检查心电图。虽然给予速尿20毫克肌注，但患者仍然感觉胸闷，气短。最后医生给予硝酸甘油0.5mg含服及吸氧后，患者胸闷、气促明显好转。出现这些临床表现，可见情况非常严重。但医院竟然还给患者二级护理，并且没有向患者家属交待病情。当天早上查房时患者告诉主管徐医生：夜间非常闷，含一片药透气好些，再给开点 。可惜,整个24日白天没有引起重视，也没再开这种“透气好些的”药，只是把氢氯噻嗪改成速尿片，由于医生的玩呼职守，不负责任, 错过了最宝贵的抢救时机。
24日下午4点，患者再次出现头晕、乏力、恶心、呕吐二次，医生未给予任何处置。24日晚7点患者再次出现上述表现，医生仅给予多潘立酮口服。24日晚8点10分患者仍觉乏力、头晕，呕吐。由于以左心衰竭为主的严重的全心衰没有得到及时有效的治疗，在检查提示明确存在严重全心衰竭，仍没有完整明确的抗心衰诊疗计划，仅在明确全心衰竭后41小时才在夜间临时用20毫克速尿静推，而此时已经无尿。始终没有强心治疗，严重的违反了诊疗常规，错过了最后的抢救机会，也使患者丧失了最后一线生还的希望。患者的病情终于发展到无可挽回的地步，出现了急性左心衰和心源性休克。
3.漏诊、漏治急性左心衰、心源性休克，直接导致患者死亡。
2007年10月25日8点40分，患者血压下降，降至80/40㎜Hg，觉乏力、口唇紫绀，不能平卧，无尿，血肌酐、尿素氮升高达三倍，出现明显的急性左心衰竭、血压下降、心源性休克的表现。医院竟然没有作出急性心肌梗死、急性左心衰、心源性休克的诊断！？简直不可思议！根据第12版《实用内科学》，心原性休克特点：由于泵衰竭，心输出量减少，血压降低，常比较早地出现较为严重的肺淤血。根据普通高等教育“十五”国家级规划教材]《内科学》，慢性肺心病休克并不多见，一但发生，预后不良。发生原因有 1、严重感染，患者入院体温不支持，血象无明显升高，无核左移，听诊：两肺少许干湿罗音，胸片不支持严重感染。如有感染此时血象有升高的能力，可以排除。2 失血，更没有根据。3、 严重心力衰竭或心律失常。根据入院记录，患者神志清楚，呼吸18/分，血压140/80mmHg。心率102次/分，表情自如，体态自主检查合作，扶入病房。可见此时患者可能有心功能不全，仍有抗心衰的能力，至少远没休克。经过医院的4天治疗，出现了休克。
在患者出现上述典型的急性左心衰、休克表现时，医院不仅没有作出急性左心衰、心源性休克的诊断，也没有按急性左心衰、心源性休克治疗，没有使用任何强心药物，从25日早上9点到患者下午5点50死亡，在短短的8个小时内输入了将近5000毫升液体及50克白蛋白，同时应用大量的收缩血管药物，严重的增加了心脏负荷，却仅仅使用了40毫克速尿减轻心脏负担。在抗心衰力度不够的情况下，使用了很多心衰慎用、禁用的药物。这些错误的治疗直接导致了患者死亡的后果。
二、漏诊、漏治急性心肌梗死是导致患者死亡的重要原因。
1、胸片提示左心增大，未引起医院注意。
患者此次入院胸片显示普大心，说明左、右心室都增大。患者有多年的咳嗽、咳痰病史，肺气肿，似乎可以解释右心增大的原因。但对于左心增大的原因，医院却没有考虑。而患者1月前住院拍的胸片显示心脏轮廓饱满，但没有心脏增大的表现。出院仅短短的20天，患者就出现明显增大的普大心，并且出现全心衰竭，只用肺源性心脏病能解释吗？20天前患者也是在该院的同一科室住院，该科室的医生、主任应该对其病情非常了解，面对如此明显的病情变化，考虑的是什么呢？
2、急性心肌梗死症状明显，但没有及时明确诊断，贻误治疗。
根据第十二版《实用内科学》，急性心肌梗死在春、冬季发病较多。半数以上患者在发病前数日有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急，烦躁、心绞痛等前驱症状。心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高。应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。急性心肌梗死的症状局部有疼痛，全身症状有发热，伴有心动过速，白细胞增高。体温一般在380C上下，持续一周左右。胃肠道症状：约1/3有疼痛的病人，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛。肠胀气也不少见。实验室检查示发病1周内白细胞可增至（10-20）×109/L，中性粒细胞多在75%-90%。
本案患者入院前后的一系列临床表现与上述描述完全相符：2007年10月21日，正值秋季，患者以活动后气喘、胸闷，伴纳差、乏力入院,门诊心电图示窦性心动过速,T波改变。门诊检查血常规，白细胞10.3×109/L。10月22日的两次护理记录中均记载患者乏力、纳差。24日凌晨3点45分，患者出现恶心、干呕，头晕、乏力、出冷汗，伴轻度胸闷、气促。查体：BP：140/80㎜Hg，脉搏却只有66次/分。根据该表现，患者急性下壁心梗的可能性很大。但是值班医生没有监测心电图，也没有检查心肌酶，而是怀疑患者是低血糖反映，测血糖为4.0mmol/L，在正常范围。虽然排除低血糖反应，但值班医生没有考虑其他原因，仍然没有检查心电图和心肌酶。虽然给予速尿20毫克肌注，但患者仍然感觉胸闷，气短。最后医生给予硝酸甘油0.5mg含服及吸氧后，患者胸闷、气促明显好转。这说明患者冠状动脉缺血，至少应想到冠心病心绞痛。但是，患者如此重要的临床表现却没有引起医生的注意，错过了正确诊断和治疗的时机，也将患者向死亡路上推进了一步。
2007年10月25日8点40分，患者血压下降，降至80/40㎜Hg，觉乏力、口唇紫绀，不能平卧，无尿，血肌酐、尿素氮升高达三倍，出现明显的急性左心衰竭、血压下降、心源性休克的表现。医院竟然没有作出急性心肌梗死、急性左心衰、心源性休克的诊断！？简直不可思议！根据第十二版《实用内科学》，凡年老病人突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者，都应想到心肌梗死的可能。此外，有较重而持续较久的胸闷或胸痛者，即使心电图无特征性改变，也应考虑本病的可能，都宜先按急性心肌梗死处理，并在短期内反复进行心电图观察和血清肌钙蛋白或心肌酶等测定，以确定诊断。在患者出现上述典型的急性左心衰、休克表现时，医院不仅没有作出急性心肌梗死、急性左心衰的诊断，也没有按急性心肌梗死、急性左心衰、心源性休克治疗，没有使用任何扩冠、强心药物，是患者死亡的重要原因。
3、心肌酶谱明显升高，仍没有作出急性心肌梗死的诊断，铸成大错。
出现上述一系列的临床表现，医院不仅没有想到心脏疾病的可能，竟然还考虑呼吸系统疾病，请来呼吸科会诊。并且再次检测血糖，仍怀疑低血糖。直到心肌酶化验结果回报：AST升高达到5439U/L，LDH达到2063 U/L，CK达到813 U/L，CK-MB达到107 U/L，医院才开始考虑是心脏疾病，请心内科会诊。入院当日的化验检查AST就达到134 U/L，升高3倍多。根据第十二版《实用内科学》，AST在起病6-12小时后升高，24-48小时达高峰，3-6天后降至正常。患者入院当天检查GOT就有升高，入院后第5天检查已经达到了5439 U/L，升高了 100多倍。由于入院时没有检查LDH、CK和CK-MB，所以不能与后来的检查结果进行对比，但根据其化验结果，CK和CK-MB升高仅4倍多，已接近正常。根据第十二版《实用内科学》，CK和CK-MB在起病6小时内增高，24小时内达高峰，3-4天恢复正常。LDH在起病8-10小时后升高，2-3天达高峰，持续1-2周才恢复正常。作为持续时间最长的心肌酶，此次复查达到2063 U/L，升高了10倍多。面对如此强烈提示急性心肌梗死的指标，医院却决定再次复查心肌酶和肌钙蛋白，仍然没有给予扩冠、抗凝等针对急性心肌梗死的治疗。也许医院会说，我们检查了肌钙蛋白，结果是阴性，可以排除急性心肌梗死。因为肌钙蛋白是诊断急性心肌梗死最特异、最敏感的指标。但是，患者CK-MB两次检查均明显升高，在不能检查肌钙蛋白的情况下，CK-MB可以作为替代检查，确定患者是否有急性心肌梗死。可见CK-MB与肌钙蛋白在诊断急性心肌梗死中，地位是平等的。而且，医院做的肌钙蛋白检查是定性检查，主观性很强。根据医嘱，肌钙蛋白检查是在25日上午10点30分开出的，护士在同一时间执行。但根据结果回报，其送检时间却是2007年10月25日15时36分。而一起开出的心急酶谱检查送检时间却是25日10时54分。二者的血样应该是同时采取，为什么送检时间竟差了这么长时间？做肌钙蛋白的检测只需要1分钟，为何要等到下午3点半才送检？因此，其阴性的检查结果值得怀疑。因为，其是诊断急性心肌梗死最特异、最敏感的指标，在患者所有的临床表现中，只有肌钙蛋白检查不支持心肌梗死。不排除医院为了掩盖真相造假的可能。
作为诊断心肌梗死至关重要的心电图检查，患者同样缺如。从患者入院到死亡，除了证明患者死亡的一张什么也看不出来的心电图外，仅有一张心电图报告。根据《实用内科学》，标准12导联心电图的系列观察，仍然是临床上对心肌梗死检出和定位的有用方法。为什么患者没有一张可以证明其心脏状况的心电图？这难道是医院的疏忽吗？如果是这样，也是其在治疗中存在的严重失误。
三、治疗代谢性酸中毒错误，进一步加重了病情。
25日上午10点，医生根据血气分析结果代谢性酸中毒，给碳酸氢钠治疗。根据《实用内科学》，代谢性酸中毒的治疗最重要的是针对基本病因进行治疗。碱的补充不宜首选，仅限于急性而严重的酸血症（PH＜7.1），碱的补充不当可有严重不良反应，如容量过多等；HCO3-还有一定的心脏抑制作用，可加重酸血症。患者当时的PH值是7.131。没有达到使用碳酸氢钠的程度，而其对心脏的作用却又加重了心衰。
四、肝硬化、呼吸衰竭诊断没有依据，进行了不必要的治疗。
因为患者消化道症状明显医院一直在寻找患者消化道症状的原因，最后诊断肝硬化。但根据临床表现，虽然有消化道症状，却没有消化道基础疾病，虽然化验检查显示有肝脏功能异常的表现，但比较轻微，白蛋白略降低，而且与一月前住院检查没有改变。 B超也并没有提示肝硬化、脾大。虽然有肝静脉增宽，但并没有达到门脉高压的标准。根据第十二版《实用内科学》，门脉高压者有脾肿大、门静脉直径＞15㎜。虽然患者门脉增宽，但只有10㎜，所以诊断肝硬化很牵强。医院针对消化系统症状使用了大量口服及静脉药物治疗，但症状没有任何改善，因此应排除消化系统疾病引起患者临床表现的可能。
根据第十二版《实用内科学》，呼吸衰竭时由于肺内外各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，在呼吸空气时，产生严重缺氧（或）伴高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。无论那种呼吸衰竭，都要有缺氧，表现为氧分压和血氧饱和度的降低。患者离世前一小时仍神志清楚。两次血气分析（见表3）仅提示代谢性酸中毒，不存在二氧化碳储留及低氧血症，不是呼吸性酸中毒。诊断呼吸衰竭，没有依据。虽然最后一次出现低氧表现，但到终末期，所有脏器都会衰竭，仅仅诊断呼吸衰竭只不过是想掩人耳目而已。而根据此诊断，医院为患者使用了呼吸机和大量呼吸兴奋剂，不仅没有治疗的指征，反而增加了心脏负担，加重了病情。
五、医疗水平欠缺，责任心更加缺乏。
入院时，患者已明确诊断心功能Ⅲ级，但医生只下了二级护理，失去了密切观察病情的机会。患者住院过程中出现呼吸困难、水肿、少尿等表现，医院没有及时更改护理级别，贻误病情。而且医生没有向患者家属交待患者存在心功能不全，而且家属几次向医生询问病情，得到的回答都是极不耐烦的几句：“还好，没什么事”、“没事，没事，这个病就是这样的”“没事，就是慢性支气管炎”、“还是支气管炎并感染了吗”。 使家属误以为与上次的疾病相同，失去了将患者转院、转诊，得到进一步治疗的机会。
综上所述，正是由于医院存在上述诊疗失误，才导致患者出现死亡的结果。为了避免类似事件的再次发生，也给患者家属一个公正的说法，特向贵会申请医疗事故鉴定。希望贵会能够依照法律、法规和医学诊疗常规，作出公正的鉴定结论，维护患者的合法权益。